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主動脈弓縮窄模型

更新時間:2024-10-12      點擊次數(shù):1167

項目背景:

    主動脈弓縮窄模型(transverse aortic constriction, TAC)最早由Rockman等于1991年正式建立,是慢性心室肥大zui常用的疾病模型,用于模擬高血壓或室內(nèi)壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術(shù)后,主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻,左心室壓力負(fù)荷增加,誘發(fā)了左心室的心室肥厚,早期以向心性肥厚為主,心功能可有效代償,隨著時間的延續(xù),進(jìn)行性發(fā)展為心腔的擴張,最終發(fā)展為心力衰竭。

根據(jù)動物品系、基因型和手術(shù)縮窄程度的不同,心室肥厚和心衰的進(jìn)程不同。TAC術(shù)后1周可發(fā)展為顯著性的心室肥厚,2-3周發(fā)展為心力衰竭。

主動脈弓縮窄模型的構(gòu)建通常涉及以下步驟:

  1.選擇合適的實驗動物,如SD大鼠或C57BL/6小鼠。

  2.實施全身麻醉,并進(jìn)行胸部正中切開。

  3.鈍性分離胸腺,暴露主動脈弓及分支。

  4.在主動脈弓的特定位置使用細(xì)線進(jìn)行結(jié)扎,形成定量的縮窄。

  5.移除用于縮窄的針頭,關(guān)閉胸腔,并進(jìn)行術(shù)后護(hù)理。

主動脈弓縮窄模型的應(yīng)用和研究意義

主動脈弓縮窄模型不僅用于研究心肌肥厚和心力衰竭的機制,還廣泛應(yīng)用于評估新的治療策略,包括藥物治療、基因治療和細(xì)胞治療等。此外,該模型還可以用于研究伴隨疾病,如糖尿病和肥胖對心臟的影響,以及心臟與其他器官相互作用的機制。


案例展示:


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